Nowe badanie wykazało, że enzym, który dodaje tlenek azotu do białek, w tym do receptorów dla insuliny, jest zbyt aktywny u osób z cukrzycą. To odkrycie może otworzyć drogę do nowych terapii. Badanie przeprowadzone przez naukowców z Case Western Reserve University wykazało, że enzym zwany SNO-CoA-zależną nitrolazą (SNO-NAD) jest kluczowy dla działania insuliny. Enzym ten dodaje tlenek azotu do receptorów dla insuliny, co pomaga komórkom rozpoznać i odpowiedzieć na ten hormon.
Tlenek azotu to prosta cząsteczka, która odgrywa wiele ważnych ról w organizmie, w tym reguluje przepływ krwi, funkcje poznawcze i odporność. W ostatnich latach naukowcy odkryli, że tlenek azotu może również wpływać na wrażliwość na insulinę.
Insulina jest hormonem, który pomaga komórkom wchłaniać glukozę z krwi. W przypadku cukrzycy organizm nie jest w stanie prawidłowo wykorzystać insuliny, co prowadzi do wzrostu poziomu glukozy we krwi.
Badacze odkryli enzym (nitrolaza wspomagana SNO-CoA), który dołącza wspomniany tlenek azotu do przeróżnych białek, jak się okazuje, także do receptorów dla insuliny. Analizy pokazały, że enzym ten jest kluczowy dla jej działania. Jednocześnie jednak okazało się, że u ludzi oraz u myszy z cukrzycą jest on zbyt aktywny.
Myszy bez tego enzymu były przed cukrzycą chronione, co wskazuje, że zbyt duża ilość tlenku azotu przyłączonego do białek może być przyczyną choroby.
W przebiegu cukrzycy organizm zwykle przestaje reagować na insulinę, co prowadzi do szkodliwego wzrostu poziomu glukozy we krwi, to z kolei powoduje liczne problemy zdrowotne – w tym uszkodzenia serca, nerek, wzroku.
Pokazaliśmy, że zablokowanie tego enzymu chroni przed cukrzycą, ale płynące z tego implikacje rozciągają się na różne choroby, prawdopodobnie powodowane przez enzymy dołączające do białek tlenek azotu.
Wśród chorób, które zależą od wadliwego działania tlenku azotu, wymienia nowotwory, niewydolność serca, chorobę Alzheimera.
Zablokowanie tego enzymu może dać efekt terapeutyczny.
Zdaniem naukowców, w następnych krokach możliwe powinno być opracowanie odpowiednich leków.
Podsumowanie:
Naukowcy odkryli, że u osób z cukrzycą enzym SNO-NAD jest zbyt aktywny. Nadmiar tlenku azotu, który jest dodawany do receptorów dla insuliny, sprawia, że receptory te stają się mniej wrażliwe na insulinę.
Odkrycie to może otworzyć drogę do nowych terapii cukrzycy. W przyszłości można opracować leki, które będą blokować enzym SNO-NAD lub zmniejszać jego aktywność. Takie leki mogłyby pomóc zwiększyć wrażliwość na insulinę i kontrolować poziom glukozy we krwi u osób z cukrzycą.