Naukowcy z Instytutu Salka w Kalifornii odkryli, że reakcja organizmu na infekcję pasożytem Trypanosoma brucei (świdrowiec nagany) u myszy przebiega w dwóch fazach, z których każda jest sterowana przez różne komórki układu odpornościowego. Pierwsza faza to utrata tkanki tłuszczowej, której związek z walką z infekcją okazał się niewielki, natomiast druga faza, czyli utrata tkanki mięśniowej, może właściwie pomagać w zwalczaniu zakażenia.
Dlaczego chudniemy po chorobie?
Choroby zakaźne często objawiają się utratą tkanek, takich jak tkanka tłuszczowa i mięśniowa. Zjawisko to nazywane jest kacheksją lub wyniszczeniem. Badacze z Instytutu Salka postanowili zbadać, czy jest to wynik przypadkowy, czy może istnieją jakieś korzyści dla organizmu związane z tym procesem.
Organizm potrzebuje dużych ilości energii do walki z patogenami. Wcześniejsze badania sugerowały, że wyniszczenie może być efektem ubocznym tej wysiłkowej reakcji organizmu.
Zakładamy, że wyniszczenie organizmu jest złe, ponieważ często zbiega się z wyższymi wskaźnikami śmiertelności. Ale co, jeśli to pozorne marnotrawstwo ma jakiś cel?
– mówi główna autorka badania prof. Janelle Ayres, specjalistka w dziedzinie fizjologii i biologii molekularnej.
Odpowiedź na zakażenie jest zadaniem specjalistycznych komórek układu odpornościowego, nazywanych limfocytami T. Naukowcy rozpoczęli swoje badania od sprawdzenia, czy to może być ich działanie odpowiedzialne za rozpoczęcie procesu wyniszczenia. Jeśli tak by było, oznaczałoby to, że wyniszczenie nie jest tylko przypadkowym skutkiem energetycznej pracy limfocytów T.
W badaniach skupiono się na dwóch typach limfocytów T: CD4+ i CD8+. Pierwszy z nich zazwyczaj jest zaangażowany w walkę z infekcjami i może wpływać na aktywność CD8+, które z kolei mają zdolność do niszczenia patogenów i komórek nowotworowych. Biorąc pod uwagę ich współpracę, naukowcy postawili teorię, że obie grupy limfocytów mogą odgrywać rolę w wyniszczeniu.
Badania przeprowadzono na myszach, które zostały zainfekowane pasożytem Trypanosoma brucei, powodującym chorobę śpiączki afrykańskiej u ludzi i trypanosomatozę u innych ssaków. Pasożyt ten przebywa w tkance tłuszczowej i może hamować adaptacyjną reakcję immunologiczną, w której biorą udział limfocyty T. Z tego powodu był doskonałym modelem do analizy redukcji tkanki tłuszczowej oraz roli limfocytów T w tym procesie.
Tajemnica limfocytów T
Badania zaczęto od zdefiniowania roli komórek CD4+ i CD8+ w przebiegu infekcji. Następnie sprawdzono, jak usunięcie obu typów limfocytów wpływa na długość życia myszy, poziom śmiertelności, objawy chorobowe oraz liczbę pasożytów u zainfekowanych osobników.
Okazało się, że limfocyty T CD4+ reagowały jako pierwsze na infekcję, inicjując proces utraty tkanki tłuszczowej związany z jadłowstrętem. Następnie, całkowicie niezależnie od tego procesu, aktywowały się komórki T CD8+, które zainicjowały utratę tkanki mięśniowej.
Badacze ustalili również, że utrata tłuszczu wywołana przez limfocyty T CD4+ nie miała wpływu na zdolność myszy do zwalczania infekcji Trypanosoma brucei czy na wskaźnik przeżycia. Natomiast utrata mięśni, spowodowana aktywnością CD8+, pomogła myszom w zwalczaniu infekcji i przetrwaniu. Naukowcy są zdania, że jest to ważne dla wspierania odkrytego niedawno zjawiska, znanego jako tolerancja choroby. Polega ono na zdolności organizmu do tolerowania obecności patogenu, co pozwala ograniczyć koszty zdrowotne i kondycyjne infekcji.
Wnioski z tych badań pokazują, jak kluczowa jest rola komórek układu odpornościowego w procesie infekcyjnej utraty tkanki tłuszczowej i mięśni. Naukowcy wierzą, że ta wiedza może w przyszłości prowadzić do opracowywania interwencji terapeutycznych, które chronią ludzi przed wyniszczeniem.
